تم
تطوير علاج وراثي يؤدي إلى حياة ذباب الفاكهة لمدة أطول تصل إلى تسعة بالمائة.
تم
ابتكار علاجين يستهدف كل منهما بروتينًا ووجد أنهما يقيان علامات مرض الزهايمر بالإضافة
إلى إطالة العمر الصحي.
في
حين أن النتائج تثير إمكانية تكرار العلاجات على البشر، فإن مثل هذه العلاجات الجينية
محظورة حاليًا لأسباب أخلاقية، على الرغم من الجدل المستمر حول الفوائد المحتملة.
ووفقاً لـ ديلي ميل قام
باحثون من كلية لندن الجامعية بتعديل جينات ذباب الفاكهة - وهو حيوان شائع في الدراسات
المعملية - مع إدخال قطع إضافية من الحمض النووي في جينومهم.
تم
تصميم هذه التعديلات خصيصًا لتعزيز التعبير عن الجينات المسؤولة عن إنتاج بروتينين.
بدورها،
تعمل هذه البروتينات ، المسماة بـ forkhead FKH و forkhead-box-O FOXO،
على الخلايا العصبية والخلايا الدبقية في الدماغ، على التوالي.
تحمل
الخلايا العصبية نبضات كهربائية حول الجهاز العصبي وتشكل المادة الرمادية في الدماغ
بينما لا تحمل الخلايا الدبقية الإشارات وتشكل المادة البيضاء للعضو.
كلا
البروتينين متشابهان جدًا في الشكل والوظيفة، ويرتبطان بالحمض النووي، مما يؤدي إلى
"تشغيل" أو "إيقاف" أجزاء من الجينوم.
كان
فريق العلماء يدرس ذباب الفاكهة لمعرفة المزيد عن تأثير الأنسولين على الجسم والشيخوخة.
قال
المؤلف المشارك ، الدكتور ناثان وودلينج، لـ MailOnline: "الأنسولين
مهم جدًا للتنمية، ولكن يبدو أننا قد يكون لدينا الكثير منه في وقت متأخر من العمر.
من
المحتمل أن تكون إشارات الأنسولين قد تطورت من خلال التطور نظرًا لفوائدها في وقت مبكر
من الحياة ، على الرغم من آثارها الضارة في وقت لاحق من الحياة.
كشفت
أبحاثهم أن الذباب يحتوي على مواد كيميائية وآليات مختلفة للمساعدة في تنظيم الاستجابة
للأنسولين، والذي يساعد الجسم في حد ذاته على التعامل مع السكر.
ثم
قاموا بشحذها على FKH و FOXO بسبب تشابههما مع البروتينات الموجودة في أدمغة البشر.
من
خلال دراسة تأثيرها على ذباب الفاكهة، توصل الباحثون إلى فكرة عن تأثيرها على صحة الإنسان.
تضمنت
أبحاثهم إنشاء ذباب معدّل وراثيًا بمستويات مرتفعة ومستنفدة من كلا البروتينين.
وكشفت
أن الإفراط في التعبير عن FOXO يؤدي إلى "زيادة كبيرة في العمر الصحي"
بنسبة 8.8 في المائة.
بالنسبة
إلى FKH الذي يستهدف الخلايا العصبية، فإن الإفراط في التعبير
يطيل العمر الصحي بنسبة 6.6 في المائة.
كما
قللت العلاجات أيضًا من تراكم بروتينات الأميلويد الضارة في الدماغ والتي تعتبر السمة
المميزة لمرض الزهايمر.
يقول
الدكتور وودلينج: "العلاج العصبي يحمي أدمغة الذباب من الضرر الناجم عن بروتين
أميلويد بيتا، وهو أحد البروتينات التي يُعتقد أنها تسبب مرض الزهايمر".
لقد
حسّن الذباب المعالج في تلك التجربة السلوك الحركي وقلل من تراكمات البروتين في أدمغتهم،
مما يشير إلى أن العمر الأطول كان مصحوبًا بالحماية من أحد أسباب الخرف.
يقول
الدكتور وودلينج إن الجينات المشاركة في التجربة لها معادلات في البشر متشابهة جدًا.
هناك
أيضًا العديد من الأدوية التي تستهدف شبكة إشارات الأنسولين ، لذا قد يكون من الممكن
في المستقبل تعديل العلاج المعتمد لاستهداف هذه الجينات لدى الأشخاص.
يقول:
"لذا فإن الدراسات على الخلايا البشرية ستكون خطوة حاسمة قبل أخذ هذه النتائج
في الاستخدام السريري".
بينما
حددت الدراسة ارتباطًا واضحًا بين العلاج الجيني وزيادة العمر الافتراضي، لا تزال كيفية
القيام بذلك غير معروفة.
أفضل
فرضية لدينا في الوقت الحالي هي أن هذه العلاجات تساعد في زيادة عملية تسمى الالتهام
الذاتي (والتي تعني حرفيًا الأكل الذاتي) في الخلايا العصبية، بحيث يمكن للخلايا أن
تتحلل وتعيد تدوير تجمعات البروتين التي تتراكم عندما يكون هناك الكثير من الأميلويد
في قال الدكتور وودلينج لـ MailOnline.
"هذا
اتجاه مثير للاهتمام بشكل خاص بالنسبة لنا، نظرًا لأن عددًا من الأدوية المعتمدة إكلينيكيًا
يمكن أن تزيد الالتهام الذاتي، لكننا لا نعرف حتى الآن ما إذا كان يمكن استخدام هذه
الأدوية بنجاح لعلاج مرض الزهايمر."